Enfermedades vasculares: Infartos embólicos y trombóticos

 INFARTOS EMBÓLICOS Y TROMBÓTICOS

Elaboró: Pimentel Ballesteros Alexandra Guadalupe

Los infartos embólicos son más frecuentes que los infartos debidos a trombosis.

Los infartos embólicos se producen cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños.

Los émbolos son procedentes de las venas profundas de las piernas y de émbolos grasos, normalmente después de un traumatismo óseo.

Estos infartos afectan con mayor frecuencia el territorio de la arteria cerebral media, una prolongación directa de la arteria carótida interna. 

Los infartos trombóticos se deben a que el flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la acumulación de depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguíneos  y crónicamente la formación de trombos.

Las localizaciones más frecuentes son la bifurcación carotídea, el origen de la arteria cerebral media y ambos extremos de la arteria basilar.

Características clínicas

• Entumecimiento, debilidad o parálisis de la cara, el brazo o la pierna, en uno o ambos lados del cuerpo y que aparece en forma repentina.
• Ocurrencia súbita de visión borrosa o reducción de la visión en uno o ambos ojos.
• Aparición brusca de mareos, pérdida del equilibrio o caídas sin explicaciones.
• Incapacidad repentina para comunicarse ya sea por dificultad para hablar o entender.
• Aparición súbita de dolor de cabeza, de gran intensidad y sin causa conocida.

Morfología 

La morfología de los infartos evolucionan con el tiempo.

Durante las primeras 6 h no se modifica el aspecto del tejido, pero a las 48 h se vuelve pálido, blando y tumefacto.

Entre los días 2 y IO el cerebro lesionado aparece gelatinoso y friable, y los límites entre el tejido normal y el anómalo se vuelven más claros a medida que se resuelve el edema en el tejido viable adyacente.

Entre el día IO y la semana 3 el tejido se licúa y, finalmente, deja una cavidad llena de líquido que se expande gradualmente a medida que el tejido muerto es reabsorbido.

Microscópicamente 

En un infarto cerebral agudo de 18 h de evolución podemos observar edema, neuronas hipereosinófilas y leucocitos polimorfonucleares perivasculares. También se pueden apreciar los núcleos picnóticos de neuronas muertas (flechas).

Hacia el día IO, en la zona de infarto se muestra la presencia de macrófagos y gliosis reactiva circundante.

Diagnóstico 

• Historia clínica se debe prestar atención a los antecedentes vasculares personales y familiares, la instauración ictal o súbita de la focalidad neurológica.
• Exploración neurológica debe confirmar la sospecha de una focalidad neurológica y permitirá realizar una orientación acerca de la topografía del ictus.
• TC craneal urgente para descartar la hemorragia cerebral, otras causas de focalidad neurológica y confirmar la naturaleza isquémica del proceso. 

Desarrollado por: Pimentel Ballesteros Alexandra Guadalupe

Rojas Garcés Daira Sahori

Téllez Castillo Itzel Alejandra

REFERENCIAS 

1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9a ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.

2. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía [Internet]. [cited 2021 Oct 7]. Available from: http://www.innn.salud.gob.mx/interna/medica/padecimientos/evascularcerebral.html

3. Ustrell-Roig X, Serena-Leal J. Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares. Rev Española Cardiol [Internet]. 2007 Jul 1 [cited 2021 Oct 7];60(7):753–69. Available from: http://www.revespcardiol.org/es-ictus-diagnostico-tratamiento-enfermedades-cerebrovasculares-articulo-13108281