Enfermedades vasculares: Trombosis venosa cerebral

 TROMBOSIS VENOSA A NIVEL CEREBRAL

                                                                                        Elaboró: Téllez Castillo Itzel Alejandra

Trombosis del seno sagital superior.

 Presencia de un trombo ocupando la abertura del seno sagital superior. 

El trombo impide el drenaje venoso del hemisferio cerebral, ocasionando 

infartos hemorrágicos bilaterales de los hemisferios cerebrales.

La trombosis venosa cerebral representa el 0,5% de las enfermedades cerebrovasculares y es una enfermedad que afecta principalmente a las personas menores de 50 años, con una media de 37 años. La a incidencia de tres casos por millón de habitantes adultos y siete casos en niños. La TVC es frecuente en mujeres, se asocia al parto, puerperio y al uso de anticonceptivos orales.

Etiología 

En general, TVC puede ser provocada por un desequilibrio de la homeostasis o por la reducción de la acción de los mecanismos antitrombóticos, dándonos esto, algunos factores etiológicos conocidos como la tríada de Virchow:

La etiología de la TVC suele ser multifactorial; una de las asociaciones más frecuentes es la trombofilia congénita (factores II y V principalmente) y los anticonceptivos orales: cada uno de estos factores tomado aisladamente sólo representa un riesgo bajo, mientras que cuando se asocian, el riesgo de TVC se multiplica.

Morfología

Los trombos venosos se producen en sitios de estasis, suelen ser oclusivos de tonalidad rojo azulado.

La organización del trombo incluye la presencia de células gigantes multinucleadas, de tipo cuerpo extraño

Fisiopatología

Hay dos escenarios posibles en pacientes con TVC: 

1. Trombosis de venas cerebrales con efectos locales: forma un área de edema focal cerebral y posteriormente una zona de infarto venoso. En 2/3 partes de las TVC se ven afectadas más de dos venas cerebrales.

2. Trombosis de los senos venosos con incremento de la presión intracraneal: provoca incremento de la presión sanguínea por retardo en el vaciamiento venoso y una disminución en la absorción del LCR en las vellosidades aracnoideas. La oclusión de un seno venoso ocasiona incremento de la presión venosa retrógrada, congestión venosa y drenaje sanguíneo por colaterales. Si este último es insuficiente la congestión venosa provoca isquemia que termina en infarto venoso. El SSS (Seno Sagital Superior), los SL (Senos Laterales) y los senos transversos son los sitios de localización de TVC más frecuentes en orden decreciente.

La TVC causa edema cerebral citotóxico y vasogénico en el sitio de obstrucción venosa e incremento de la presión intracraneal secundaria a la obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas dependen del seno venoso o de la vena afectada:

Los síntomas más frecuentes son; cefalea 87%, crisis convulsivas 26%, náuseas y vómitos 24%, déficits focales 23%.

De acuerdo a su desarrollo, las TVC pueden ser:

a. Aguda 30% de las TVC, los síntomas se desarrollan en las primeras 48 horas y existen datos de focalización neurológica. Se presentan en un marco obstétrico o infeccioso. 

b. Subaguda 50% de los casos de TVC, los síntomas se desarrollan entre 48 horas y 30 días. Se presenta en contexto de enfermedades inflamatorias y trastornos de la coagulación. 

c. Crónica corresponde al 20% de los casos de TVC y los síntomas se desarrollan en un período mayor a 30 días y hasta seis meses. La elevación aislada de la PIC es la forma más habitual de presentación.

Patrones clínicos:

• Síndrome focal: presencia de signos focales asociados con cefalea, crisis convulsivas, alteraciones del estado mental. 
• HIC (Hipertensión intracraneal) aislada: cefalea, náuseas, vómitos y papiledema. 
• Encefalopatía subaguda difusa: alteración del estado mental. 
• Síndrome del seno cavernoso: oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis.

Diagnóstico

Tomografía computarizada. Es el estudio inicial ya que nos permite excluir muchas de las condiciones que simulan TVC; hasta el 30% de los casos la TAC puede ser normal. 

Imagen por resonancia magnética (IRM)*. El diagnóstico de TVC se confirma con IRM.

Tratamiento

Medidas generales: antiedema cerebral, cabecera a 40°, protección de vía aérea o intubación en caso necesario.

Anticoagulantes: el uso de heparina y anticoagulantes orales (AO) se utiliza para tratar el evento agudo y prevenir las complicaciones. 

Tratamiento endovascular: el tratamiento fibrinolítico local restaura el flujo sanguíneo de manera más rápida y eficiente que la heparina, pero incrementa el riesgo hemorrágico.

Hemicraniectomía descompresiva: en los casos de HIC severa con poca o nula respuesta al tratamiento inicial debe considerarse la realización de craniectomía descompresiva. 

Desarrollado por: Pimentel Ballesteros Alexandra Guadalupe

Rojas Garcés Daira Sahori

Téllez Castillo Itzel Alejandra

Referencias: 

1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, 9a ed, Madrid, España: Elsevier; 2015.

2. Trombosis del seno sagital; Flebitis Séptica del Seno Sagital [Internet]. Lookfordiagnosis.com. 2021 [cited 2021 Oct 8]. Available from: https://lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=trombosis+del+seno+sagital&lang=2

3. De La Torre-León D, Marcelo A, De La Torre-León. www.medigraphic.org.mx Trombosis venosa cerebral. 2015;38:437–8. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2015/cmas153j.pdf

4. Obed C, Arias. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (620) 739 -744, 2016 TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL [Internet]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc163bg.pdf

5. HISTOPATOLOGIA FORENSE PRACTICA (FORENSIC PATHOLOGY FORUM) [Internet]. Blogspot.com. 2021 [cited 2021 Oct 8]. Available from: https://forensic-histopathology-garfiaa.blogspot.com/2011_06_01_archive.html

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