NEURO INFECCIONES: ABSCESO CEREBRAL.

ABSCESO CEREBRAL

ELABORÓ: MEDINA RIVERA FERNANDA DANIELA


DEFINICIÓN

Son un foco localizado de tejido cerebral con inflamación asociada, en general, a una infección bacteriana. 


ETIOLOGÍA

Es más común de origen bacteriano (estreptococos y estafilococos) y puede acceder al parénquima cerebral por:

→  Diseminación directa
(40% de los casos) por contigüidad, los cuales provocan abscesos cerebrales únicos.

→ Diseminación
hematógena desde una localización primaria por infecciones repetitivas, por ejemplo en el corazón, pulmones, o huesos de las extremidades o después de una extracción dental. Comprende el 60% restante, en estos casos suelen originar abscesos múltiples.




-Endocarditis bacteriana aguda.                             -Sepsis pulmonar crónica.

-Cardiopatías congénitas cianógenas.


PATOGENIA

Agente infeccioso → Entra a neutrófilos → Infección aguda → Edema.



Los fibroblastos invaden a los capilares cerebrales para encapsular el absceso en formación.

A medida que el absceso madura, aparecen tres capas que rodean el centro formado por material de desecho purulento:

1) Capa interna: formada por abundante tejido de granulación, huésped VS agentes.

2) una segunda capa formada por una intrincada red de fibroblastos y colágeno, una corteza duramadre que rodea tanto al centro como el tejido de granulación, y

3) Una zona intensa de astrogliosis, activación microglial y edema.


CUADRO CLÍNICO

  • Inicialmente cefalea habitualmente del lado del absceso, la cual es insidiosa pero progresiva en intensidad, persistente y refractaria a tratamiento. Los abscesos de fosa posterior (cerebelo) ocasiona cefalea occipital y se pueden acompañar de síntomas de hipertensión intracraneal (vómito, oftalmoparesia, papiledema, etc.).

  • Posteriormente aparece confusión y crisis convulsivas focales o generalizadas en el 25% de los casos.

  • Días a semanas después de la cefalea se pueden encontrar déficits focales de tipo motor, sensitivo o cognitivo (disfasia, es el más común).

  • Fiebre, leucocitosis y meningismo en el 15%.


DIAGNÓSTICO  

-Cuadro clínico. Sospechar lesión focal con la tríada.



-Tomografía (con medio de contraste de preferencia). Permite visualizar mejor el tamaño, número, localización.

-Resonancia Magnética para hacer diagnóstico diferencial.



TRATAMIENTO

→ Conservador-Médico:

• Inicio de antibiótico urgente.

• Cefalosporina de 3ra generación + metronidazol.

• Vancomicina + cefalosporina de 3 generación + metronidazol.

• Vancomicina + meropenem.

Duración de 6 a 8 semana


• Esteroides en pacientes selectos: en casos de edema cerebral importante: Dexametasona 10mg IV como carga y después 4mg cada 6hrs y suspender tan pronto como sea posible.

• Tratamiento preventivo con anticonvulsivos no indicado.

→ Neuroquirúrgico

• Identificar patógeno.

• Disminuir tamaño.

• Aspiración guiada por estereotaxia > 1 cm.

• Lesiones > 2.5 cm intervención quirúrgica.


REFERENCIAS:

  • Kumar, V., & Abbas, K. (2013). Cap. 28 Sistema nervioso central [Libro electrónico]. Robbins Patologia Humana (9.a ed., pp. 1273-1274). Elsevier.

  • Strayer, D., Rubin, E., Saffitz, J., & Schiller, A. (2017). SECCIÓN III: Enfermedades de los sistemas de órganos individuales. Capítulo 32: El sistema nervioso central. (7th Edition ed., pp.1437-1438). Wolters Kluwer.

  • Valle-Murillo MA, Amparo Carrillo ME. (2017).Infecciones del Sistema Nervioso Central, parte 1: Meningitis, Encefalitis y Absceso cerebral. Departamento de Neurología y Psiquiatría. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán". Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad de Medicina Familiar # 58.18(2):51-65.



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