Neurocisticercosis

 NEUROCISTICERCOSIS

TENIASIS/CISTICERCOSIS POR TAENIA SOLIUM, UN SERIO PROBLEMA DE SALUD  PÚBLICA EN EL PERÚ

Definición:

Infección causada por larvas de Taenia solium; que se ingieren en carne de cerdo mal cocida, o por alimentos contaminados con heces de un humano infectado.

Epidemiología:

  • Causa más común de infección por helmintos que afecta al SNC

  • Causa prevenible más común de epilepsia

  • Áreas endémicas (crianza de ganado porcino, mala eliminación de excretas, malos hábitos de higiene personal y ambiental y manipulación de carne contaminada)

  • 15- 43 años

  • Hombres

  • Estatus socioeconómico bajo


Ciclo biológico:



  • Humano ingiere accidentalmente huevos de la tenia (agua, alimentos o ano-mano-boca) y adquiere la enfermedad.
  • La tenia adulta, habita en el intestino delgado.
  • Las proglótides distales con miles de huevos fértiles son liberados con las heces al ambiente.
  • Si no hay buen manejo de excretas, el cerdo puede alimentarse de éstos, en el intestino delgado los huevos fértiles pierden su cubierta y liberan oncoesferas.
  • Éstas ingresas al sistema circulatorio y llegan al tejido donde dan origen al cisticerco.
  • Al ingerir carne mal cocida o contaminada, el ácido estomacal provoca liberación de los escólices y así los cisticercos se adhieren a la pared intestinal.
  • Posteriormente las proglótides se multiplican y maduran (4-6 meses).
  • Al ingerir los huevos por vía oral, el humano adquiere la infección extraintestinal
  • Las larvas pueden invadir cualquier tejido (SNC).
  • Después de entrar al SNC, el cisticerco se encuentra en un estado vesicular, donde puede mantenerse por años.
  • Cuando el sistema inmune del huésped reacciona, el cisticerco degenera y pasa por un primer estadio conocido como estado coloidal, luego a un estado granuloso en el que ya no es viable y por último los remanentes se calcifican

Patología y patogenia:

  • Cambios inflamatorios leves en el tejido circundante. 

  • Engrosamiento de las leptomeninges (hidrocefalia)

  • Dos tipos de quistes:

    • Quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base (10 cm) 


     


     

    • Quiste celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral (3-20 mm) 

       

Clínica:

  • Neurocisticercosis inactiva

No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. 

  • Neurocisticercosis activa

    FORMA PARENQUIMATOSA (frecuente)

    • Quiste celuloso, en áreas corticales del SNC y ganglios basales.

    • Clínica aparece cuando la larva muere, porque se produce una alteración de la regulación osmótica y aumentando el tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Provocando cambios inflamatorios en las zonas adyacentes (edema cerebral) 

    • Evolución: calcificación

    • Epilepsia, déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, cefalea (hemicraneal o bilateral)

FORMA SUBARACNOIDEA (segunda en frecuencia)

  • Quistes racemosos, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio

  • Reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas, provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia. 

  • Inicia con hipertensión intracraneal

  • Vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa).

FORMA INTRAVENTRICULAR

  • Quistes únicos, pedunculados, localizados en el ventrículo, provocan obstrucción en el flujo del LCR.

  • Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente Síndrome de Bruns caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de hipertensión intracraneal . 

FORMA ESPINAL

  • Cisticercos en el espacio subaracnoideo. 

  • Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.)

FORMA EXTRANEURAL

  • Pueden aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc.

  • El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares


Diagnóstico:

  • TAC

  • RM 

  • Inmunodiagnóstico (detección de anticuerpos contra el parásito o antígenos específicos del cisticerco)

 

1 absoluto o 2 mayores +  1 menor.

Diagnóstico probable: 3 menores

CRITERIOS ABSOLUTOS

CRITERIOS MAYORES

CRITERIOS MENORES

CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS

- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.

- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.

- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo.

- Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.

- Ac específicos o Ag en el LCR 

- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.

- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste

- Neuroimagen con lesión compatible con NCC.

- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).

- Clínica sugestiva de NCC.

- Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.

- Teniasis presente o pasada, personal o de cohabitantes.

- Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado frecuentemente a dicho países.

Tratamiento:

Médico
  •  lbendazol o Praziquantel

  • Albendazol + esteroide: edema cerebral

  • Corticoides: encefalitis por cisticerco, angeítis y aracnoiditis

  • Esteroides + antiparasitario es quiste subaracnoideo gigante, quistes ventriculares, quistes racimosos, quistes espinales, y múltiples quistes intraparenquimatosos

  • **Anticonvulsivante:  lesiones intracerebrales calcificadas 

Quirúrgico

  • HTIC grave: quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño.
  • Quistes obstruyen circulación LCR
  • Hidrocefalia: sistema de derivación ventricular
  • Compresión medular
  • Forma espinal

Prevención:

  • Inspección adecuada de las carnes

  • Lavado de manos

  • Lavar y pelar todas las frutas y legumbres crudas antes de comerlas. 

  • Beber sólo agua embotellada o hervida o enlatadas o embotelladas


Referencias:






Elaboró: Nava Balcázar Tania Abigail

Comentarios

Entradas más populares de este blog

ADENOMA PLEOMORFO (Tumores mixtos), SIALOADENITIS y SINDROME DE SJöGREN

Carcinoma prostático

Escleroma respiratorio