Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
GENERALIDADES
Es una enfermedad infecciosa perteneciente a la categoría parasitaria.
El organismo causante de esta enfermedad es el Protozoo Toxoplasma gondii
En personas inmunocompetentes sueles ser asintomática, pero en el feto o un huésped inmunodeprimido puede llegar a ser una enfermedad necrosante devastadora.
En países como Francia la prevalencia es >80% en los adultos, menor que en Estados Unidos.
En México la prevalencia varía de acuerdo a la distribución geográfica, encontrándose así:
Zona norte: baja prevalencia
Zona sur: alta prevalencia
CICLO DE VIDA
El huésped definitivo son miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y sus parientes). Los ovooquistes esporulan en heces y suelo. Los huéspedes intermedios (ratones, pájaros) se infectan después de consumir tierra, agua o vegetales contaminados. Una vez que los consumieron, los ovooquistes se transforman en taquizoítos, estos a su vez, se convierten en bradizoítos en tejido muscular y neural (quiste tisular). Los animales para consumo humano también pueden ser infectados por los quistes tisulares después de consumir los ovooquistes esporulados.
Los humanos se pueden infectar de distintas formas:
- Comer carne mal cocida de animales infectados con quistes tisulares.
- Consumir agua o alimentos contaminados por las heces de gato.
- Transfusión de sangre o trasplante de órganos.
- La madre puede infectar al feto mediante la placenta.
FASES HÍSTICAS
Los taquizoítos y bradizoítos comparten características en común, como lo es la forma de media luna y que miden alrededor de 2 μm de ancho y 6 μm longitud. Su diferencia radica en la velocidad de multiplicación.
Taquizoítos: rápida multiplicación en los tejidos.
Bradizoítos: lenta multiplicación en los tejidos.
INFECCIÓN
AGUDA
Los taquizoítos se multiplican rápidamente y forman grupos contenidos en vacuolas intracelulares en las células parasitadas, posteriormente ocurre la ruptura de estas células y viajan desde el intestino a través de vía linfática o hematógena hasta llegar a hígado, pulmón, corazón o cerebro.
CRÓNICA
Los microorganismos se concentran en vacuolas intracelulares llamados bradizoítos, estos crecen y rebasan el tamaño ordinario de las células provocando el desplazamiento del núcleo a la periferia.
FACTORES DE RIESGO
En los trópicos es común que se de en niños por la contaminación del suelo con ovooquistes.
En los países desarrollados se da por el consumo de carne con cocimiento deficiente en la cual se encuentran los quistes hísticos de toxoplasma.
Vegetales y agua contaminados.
INFECCIÓN
En la infección activa, cuando el paciente inmunocompetente tiene una adecuada respuesta inmune, se produce poca destrucción por parte de organismo y se detiene la infección, pero se mantienen quistes hísticos latentes.
Caso contrario, en pacientes que disminuye su sistema inmune posterior a la infección, estos quistes hísticos latentes vuelven a adquirir su condición hística y provocan una infección destructiva.
INMUNOCOMPETENTES
PATOLOGÍA
Linfadenopatía, los del área cervical son los más fáciles de identificar.
Histología: se pueden observar macrófagos epiteloides numerosos que rodean y ocupan los centros germinales reactivos del ganglio linfático.
Imagen 2. Microfotografía de una adenomegalia que revela bradizoítos de Toxoplasma gondii dentro de un quiste. Rubin y Strayer. Patología. Fundamentos clínico-patológicos en medicina. 7ª Edición. Ed. Wolters Kluwe. Capítulo 9. Pp 446-449
CLÍNICA
- Asíntomáticos
- Linfadenopatía regional indolora
- Fiebre
- Irritación faríngea
- Hepatoesplenomegalia
- Hepatitis, miocarditis y/o miositis
- Linfocitosis atípica
DIAGNÓSTICO
- Detección de anticuerpos IgM e IgA (+) durante los primeros 3 meses iniciales.
- Anticuerpos IgG suelen ser positivos a título elevado a partir del primer mes de la infección.
- Seroconversión o la detección de un aumento significativo del título de IgG específica entre dos muestras de suero separadas, 3-4 semanas, nos confirmará el diagnóstico de toxoplasmosis aguda.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
La linfadenopatía se resuelve espontáneamente en algunas semanas o meses.
Es raro que se requiera tratamiento.
INFECCIÓN CONGÉNITA
PATOLOGÍA
El feto al carecer de capacidad inmunitaria es más propenso a la infección por T. gondii, generalmente se desarrolla en cerebro y ojo.
Cerebro:
- Meningoencefalitis
- Pérdida del parénquima cerebral
- Calcificaciones cerebrales
- Hidrocefalia grave
Ojo:
- Coriorretinitis (necrosis e inflamación de la coroides y la retina)
*Tríada clásica.
Imagen 4. El cerebro de un neonato prematuro revela necrosis subependimaria con calcificación, que se observa como áreas simétricas bilaterales con coloración blanquecina . Rubin y Strayer. Patología. Fundamentos clínico-patológicos en medicina. 7ª Edición. Ed. Wolters Kluwe. Capítulo 9. Pp 446-449
CLÍNICA
Cuando la infección se da en la fase temprana del embarazo
- Enfermedad fetal más grave
- Aborto espontáneo
Neonatos
- Retraso mental grave
- Convulsiones
- Defectos psicomotores sutiles
- Disfunción visual congénita
- Amaurosis
- Hígado: áreas amplias de necrosis y células gigantes
- Necrosis suprarrenal
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Tabla 5. Tratamiento de la infección por toxoplasmosis en la embarazada [Internet]. 2012 [citado 6 octubre 2021]. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/es-guia-sociedad-espanola-infectologia-pediatrica-articulo-S1695403312005413
INMUNODEFICIENCIA
Pacientes con SIDA o terapia inmunodepresora reciente provocan la reactivación de infección latente.
Los síntomas subagudos se presentan alrededor de 1 a 2 semanas.
Pueden ser locales o difusos.
Se pueden utilizar tinciones convencionales como H-E o Giemsa.
CLÍNICA
- Parálisis
- Convulsiones
- Trastornos de la agudeza visual
- Cambios en la función mental
- SNC
- Abscesos
- Corteza cerebral
- Núcleos grises profundos
- Cerebelo
- Tronco del encéfalo
- Médula espinal
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Profilaxis primaria
Trimetropim-sulfametoxazol (TMP/SMX), pirimetaminadapsona y pirimetamina-sulfadoxina son efectivos en la prevención de encefalitis.
Tratamiento agudo
Pirimetamina-sulfadiazina (100-200mg dosis de impregnación, seguido de 50mg VO diariamente 1.0-1.5g VO c/6 hrs)
Ácido fólinico 10-20 mg/día VO 6 semanas
*TMP-SMX (5/25mg/Kg VO o IV c/12 hrs por 4-6 semanas)
PREVENCIÓN
- Mantener la limpieza
- Usar agua y materia prima segura
- Separar alimentos crudos y cocinados
- Controlar la temperatura de los alimentos
- Realizar cocción completa de los alimentos
Referencias:
Rubin y Strayer. Patología. Fundamentos clínico-patológicos en medicina. 7ª Edición. Ed. Wolters Kluwe. Capítulo 9. Pp 446-449
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9° ed. Madrid, España: Elsevier; 2015. Capítulo 28. Pp1279-1280
Seroepidemiología de la toxoplasmosis en México. Saludpublica.mx. [citado 2021 Sep 26]. Disponible en: https://saludpublica.mx/index.php/spm/article/view/5490/5845
Barba-De la Torre, Aceves-Pérez, Díaz Jiménez. Toxoplasmosis Artículo de revisión [Internet]. Medigraphic.com. 2011 [citado 2021 Sep 27]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2011/md112f.pdf
Barba-De la Torre, Aceves-Pérez, Díaz Jiménez. Toxoplasmosis Artículo de revisión [Internet]. Medigraphic.com. 2011 [citado 2021 Sep 27]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2011/md112f.pdf
Sierra M, Bosch J, Juncosa T, Matas L, Andreu A, Barranco M, et al. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii [Internet]. Seimc.org. [citado 2021 Sep 27]. Disponible en: https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/toxo.pdf
Baquero-Artigao F, del Castillo Martín F, Fuentes Corripio I, Goncé Mellgren A, Fortuny Guasch C, de la Calle Fernández-Miranda M, et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. An Pediatr (Barc). 2013;79(2):116.e1-116.e16
Solano L. #Toxoplasmosis durante el #embarazo [Internet]. Luisasolano.com. 2017 [citado 2021 Sep 27]. Disponible en: https://luisasolano.com/2017/10/16/toxoplasmosis-durante-el-embarazo/
Comentarios
Publicar un comentario